Auf dieser Seite fassen wir für Sie regelmäßig interessante Publikationen, Artikel und Meinungen, gesammelt aus der medizinischen Medienwelt, rund um die Themen Gesundheit, Medizinforschung, Labordiagnostik und Therapie zusammen.

+

Klinische und immunologische Adaptationseffekte (Hyposensibilisierung) an Erdnusskonsum durch Probiotika

Klinische und immunologische Adaptationseffekte (Hyposensibilisierung)
an Erdnusskonsum durch Probiotika – eine doppelt verblindete,
randomisierte 4 Jahre Follow up – Studie
18 Monate lang therapierten die Forscher ihre Versuchsteilnehmer mit einer Mischung aus Milchsäurebakterien und Erdnussproteinen, um den Körper an das Allergen zu gewöhnen. Das Experiment glückte, viele der Kinder konnten anschließend ohne Probleme Erdnüsse verzehren. Mittlerweile sind vier Jahre vergangen – und der Effekt hält bei einem Großteil der Kinder an, wie die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift “Lancet Child and Adolescent Health” berichten.
Zum Artikel

 

+

NSAID verbessern Prognose nach Darmkrebsbehandlung bei KRAS-Wildtyp

NSAID verbessern Prognose nach Darmkrebsbehandlung bei KRAS-Wildtyp
Acetylsalicylsäure (ASS) und andere nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID) sind in der Vergangenheit nicht nur mit einem verminderten Erkrankungsrisiko am Darmkrebs in Verbindung gebracht worden. Es gibt auch Hinweise, dass die Inhibitoren der Cyclooxygenase auch nach einer Darmkrebserkrankung die Prognose der Patienten verbessern können. Patienten, die nach der Diagnose einer Darmkrebserkrankung eine Behand­lung mit einem nicht-steroidalen Antirheumatikum begannen, hatten in einer Kohortenstudie signifikant bessere Überlebenschancen. Dies betraf allerdings nur Patienten, deren Tumor den Wildtyp des Onkogens KRAS exprimierte. Insgesamt erfasste die Studie 2419 Patienten über eine Beobachtungszeit von fast 11 Jahren, die NSAID-Gruppe hatte ein um 25% vermindertes Gesamtsterberisiko sowie ein um 56% vermindertes Risiko an Darmkrebs zu sterben. Patienten, die erst nach der Darmkrebsdiagnose mit der NSAID-Einnahme begannen, hatten sogar ein 36% vermindertes Gesamtsterberiskio, die darmkrebsspezifische Mortalität war um 60% vermindert.

Journal of Clinical Oncology   2017; doi: 10.1200/JCO.2017.72.3569

+

Kaffee: Aktuelle Studie stützt positive Effekte für die Gesundheit

Wissenschaftler haben Daten aus der sogenannten EPIC-Studie, die den
Zusammenhang zwischen Ernährung und der Entstehung von Krebs über viele Jahre
untersucht, in Bezug auf Kaffeekonsum ausgewertet. An der Studie nehmen mehr als
eine halbe Million Menschen aus zehn europäischen Ländern teil. 16 Jahre nach der
ersten Befragung der Probanden waren fast 42.000 von ihnen gestorben. Wie die
Autoren im Fachjournal “Annals of Internal Medicine” berichten,lag die
Wahrscheinlichkeit, dass Männer mit sehr hohem Kaffeekonsum innerhalb des
Beobachtungszeitraumes von etwa 16,4 Jahren sterben, um zwölf Prozent niedriger
a l s bei Nicht-Kaffeetrinkern. Bei Frauen lag der Unterschied bei sieben Prozent.
Insbesondere bei Erkrankungen des Kreislaufsystems und des Verdauungstraktes
unterschied sich das Sterberisiko deutlich. Verschiedene andere Faktoren wie etwa
Ernährung und Rauchen, die das Sterberisiko beeinflussen, hatten die Forscher
herausgerechnet. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass moderater Kaffeegenuss
von etwa drei Tassen am Tag nicht schädlich für die Gesundheit sei, sondern dass
Kaffee sogar gesundheitliche Vorteile haben könnte.

+

Komplementäre und alternative Krebstherapie (KAM)

Komplementäre und alternative Krebstherapie (KAM)
Heft 12 der Deutschen Medizinischen Wochenschrift (2017) widmet sich
schwerpunktmäßig diesem Thema. In den durchweg von Schulmedizinern verfassten
Artikeln finden sich zunächst umfangreiche lexikalische Angaben zur KAM (Ernst, A.
et al.: DMW 2017:142:873 -881), darunter eine Auflistung möglicher
Recherchequellen. Weitere Beiträge befassen sich mit der Bewertung von KAM, mit Ernährung sowie Vitaminen und Spurenelementen. Nicht alle fettgedruckten Leitsätze dürften sich mit der Erfahrung komplementärmedizinisch tätiger Kollegen decken. Dennoch sind alle Beiträge lesenswert und der Meinung von Eustachi et al. ( DMW 2017;142:882– 888) wird sich jeder anschließen können: „Obwohl nur für wenige komplementärmedizinische
Produkte oder Verfahren eine ausreichende Evidenzbasis vorliegt, entspricht es nicht
mehr dem aktuellen Forschungs- und Wissensstand, diese Methoden pauschal als
unwissenschaftlich, potenziell gefährlich oder kontraproduktiv zu bezeichnen

+

N-Acetyl-Cystein, ein schnell wirkendes, starkes Antioxidans

Der Gebrauch von N-Acetylcystein (NAC) als Antioxidans und zellschützendes Agens ist weit verbreitet. NAC selbst ist ein schwacher Oxidantienfänger und die molekularen Mechanismen hinter seinen trotzdem starken antioxidativen Effekten waren bisher unbekannt. Jetzt wurde gezeigt, dass aus N-Acetylcystein generiertes Cystein zu Hydrogensulfid desulfuriert wird, was vor allem in Mitochondrien weiter zu Sulfan-Schwefelverbindungen oxidiert wird. Es gibt Evidenzen, dass diese Sulfan-Schwefelverbindungen der unmittelbare Vermittler der starken antioxidativen und zellprotektiven Effekte von N-Acetylcystein sind.

Ezerina D et al.: N-Acetyl Cysteine Functions as a Fast-Acting Antioxidant by Triggering Intracellular H2S and Sulfane Sulfur Production. Cell Chem Biol 2018,online published

 

+

Der neuronale Schaltkreis von Leptin wurde identifiziert – Wie Hormone Übergewicht und Diabetes vorbeugen

Wissenschaftler haben eine neue Verschaltung im Hypothalamus als Primärmechanismus gefunden, in dem das Hormon Leptin Übergewicht und Diabetes unterdrückt, und sie haben zwei Mechanismen gefunden, die die Hemmwirkung von Leptin auf den Appetit beeinflussen. Diese Untersuchungen wurden an Mäusen vorgenommen und unterstützen die Bemühungen, Übergewicht und Diabetes zu behandeln.

Obwohl der Einfluss von Hormonen auf Übergewicht bereits seit 20 Jahren untersucht wird, blieb der Wirkmechanismus von Leptin bisher weitgehend im Dunkeln. Sezerniert aus den weißen Fettzellen agiert Leptin im menschlichen Gehirn als Sättigungssignal, um Appetit zu reduzieren und das Körpergewicht und Blutzucker stabil zu halten. Dysregulation von Leptin oder seinen Rezeptoren führt zu Heißhungerattacken, extremer Hyperphagie, Übergewicht und Typ-I- sowie Typ-II-Diabetes. Leptin-Supplementation ist generell nicht effektiv für diese Erkrankungen, da die meisten Übergewichtigen Leptin-resistent (Mechanismus unbekannt) sind. Während man weiß, dass Leptinrezeptoren in vielen Neuronentypen exprimiert wird, konnte bisher trotzdem keine spezifische Neuronengruppe ausgemacht werden, die Primäreffekte von Leptin oder die molekulare Effekte von Leptin vermitteln. Dies hat bisher auch die mechanistischen Untersuchungen zur Wirkung von Leptin deutlich erschwert. Bisher, so die Forscher, wurde übersehen, dass Leptin Typ-I-Diabetes in einer Insulin-unabhängigen Art korrigiert und so das Ziel der Leptin-Sensitivität umgangen wird.

Die neuen Untersuchungen zur neuronalen Gehirnaktivität wurden an nicht übergewichtigen Mäusen durchgeführt, deren Betazellen im Pankreas durch das Medikament Streptozotocin  geschädigt werden und wodurch die Insulin- und Leptinproduktion gestoppt wird. Für diese Untersuchungen wurden ganz neue Technologien angewendet. Es wurde nachgewiesen, dass tatsächlich aufgrund dieses Leptindefizis spezielle Neuronen (AgRP-Neuronen = agouti-related protein producing neurons) bei diesen Mäusen extrem aktiv waren. Durch Leptin konnten diese AgRP-Neurone sowohl prä- als auch postsynaptisch nach unterschiedlichen Mechanismen gehemmt werden und Diabetes gestoppt werden. Beim präsynaptischen Mechanismus innervieren GABA-sezernierende Neurone die AgRP-Neurone, um akute Effekte der Nahrungsaufnahme zu vermitteln, beim postsynaptischen Mechanismus werden ATP-sensitive Kaliumkanäle benötigt, damit Leptin an den AgRP-Neuronen agieren kann, um Energiebilanz, Nahrungsaufnahme und Blutzucker zu regulieren.

Diese Ergebnisse identifizieren nicht nur das wichtigste neuronale Ziel von Leptin im Gehirn und die beiden zugrundeliegenden Mechanismen, sondern eröffnet auch die Möglichkeit, individuell auf diese beiden Mechanismen ausgerichtete Therapien zu entwickeln.

Jie Xu, et al.: Genetic identification of leptin neural circuits in energy and glucose homeostases. Nature, 2018; DOI: 10.1038/s41586-018-0049-7

+

Freispruch für das Frühstücksei

US-Empfehlungen zu Cholesterin

Cholesterin in Lebensmitteln wird in den USA von Experten nicht mehr als Gesundheitsgefahr eingeschätzt. Der in den Ernährungsrichtlinien verankerte Grenzwert für die tägliche Cholesterinaufnahme von 300 mg (entspricht einem großen Ei oder 100 g Butter) soll abgeschafft werden. Die Studienlage lässt keinen klaren Zusammenhang zwischen Cholesterinaufnahme aus Lebensmitteln, zum Beispiel aus dem Verzehr eines Frühstückseis, und dem Cholesterinspiegel im Blut erkennen. In einem kurzen Absatz in einem 150 Seiten umfassenden Bericht wird damit ein jahrelang bestehendes medizinisches Dogma über den Haufen geworfen. Der Bericht ist die Grundlage für die Überarbeitung von US-amerikanischen Ernährungsrichtlinien.

Das Ei war lange Zeit geächtet, weil es Cholesterin enthält. Dann haben wir gelernt, gutes Cholesterin von bösem zu unterschieden. Doch das ist immer noch nicht die ganze Wahrheit. Entscheidend sei deshalb nicht, wieviel Cholesterin der Körper aufnimmt, sondern wieviel er selbst produziert und ausscheidet. Zu 80 Prozent bestimmt nämlich unser Erbgut darüber, wie hoch der schlechte LDL-Spiegel im Blut ist. Den Rest, nämlich nur 20%, übernehmen Fette und Kohlenhydrate in der Nahrung und das Maß an Bewegung. Auch hat sich herausgestellt, dass hohes HDL nicht unbedingt das Herzinfarktrisiko verringert. Die Cholesterin-Hypothese bedarf also nach diesen neuen Erkenntnissen dringend einer Reform.

Artikel in der SZ